Mutacions KRAS 8

S'han trobat mutacions puntuals en el gen KRAS en diversos tipus de tumors humans, amb una taxa de mutació d'aproximadament el 17%~25% en el tumor, del 15%~30% en pacients amb càncer de pulmó i del 20%~50% en pacients amb càncer colorectal. Com que la proteïna P21 codificada pel gen K-ras es troba aigües avall de la via de senyalització de l'EGFR, després de la mutació del gen K-ras, la via de senyalització aigües avall sempre s'activa i no es veu afectada pels fàrmacs dirigits aigües amunt a l'EGFR, cosa que provoca una proliferació maligna contínua de cèl·lules. Les mutacions en el gen K-ras generalment confereixen resistència als inhibidors de la tirosina quinasa de l'EGFR en pacients amb càncer de pulmó i resistència als fàrmacs amb anticossos anti-EGFR en pacients amb càncer colorectal. El 2008, la National Comprehensive Cancer Network (NCCN) va publicar una guia de pràctica clínica per al càncer colorectal, que assenyalava que els llocs de mutació que causen l'activació de K-ras es troben principalment als codons 12 i 13 de l'exó 2, i recomanava que tots els pacients amb càncer colorectal metastàtic avançat es poguessin sotmetre a proves de mutació de K-ras abans del tractament. Per tant, la detecció ràpida i precisa de la mutació del gen K-ras és de gran importància en l'orientació clínica de la medicació. Aquest kit utilitza l'ADN com a mostra de detecció per proporcionar una avaluació qualitativa de l'estat de la mutació, cosa que pot ajudar els clínics a cribrar el càncer colorectal, el càncer de pulmó i altres pacients amb tumors que es beneficien de fàrmacs dirigits. Els resultats de les proves del kit són només per a referència clínica i no s'han d'utilitzar com a única base per al tractament individualitzat dels pacients. Els clínics han de prendre decisions exhaustives sobre els resultats de les proves basant-se en factors com l'estat del pacient, les indicacions al fàrmac, la resposta al tractament i altres indicadors de proves de laboratori.