Mycobacterium tuberculosis àcid nucleic i rifampicina (RIF) ， resistència (INH)

La tuberculosi de Mycobacterium, poc com a tubercle bacil (TB), és el bacteri patògens que causa la tuberculosi i, actualment, els fàrmacs anti-tuberculosi de primera línia que s’utilitzen habitualment inclouen isoniazid, rifampicina i etambutol, etc.^[1]. No obstant això, a causa de l’ús incorrecte de fàrmacs anti-tuberculosi i de les característiques de l’estructura de la paret cel·lular de la tuberculosi Mycobacterium en si, la tuberculosi de Mycobacterium ha desenvolupat la resistència als medicaments a la tuberculosi anti-tuberculosi, i una forma especialment perillosa és la tuberculosi de múltiples residus (MRD. TB), resistent als dos fàrmacs més comuns i eficaços, la rifampicina i isoniazid^[2].

El problema de la resistència als fàrmacs de la tuberculosi existeix a tots els països enquestats per l’OMS. Per tal de proporcionar plans de tractament més precisos per als pacients amb tuberculosi, és necessari detectar resistència als medicaments contra la tuberculosi, especialment la resistència a la rifampicina, que s’ha convertit en un pas diagnòstic recomanat per l’OMS en el tractament de la tuberculosi^[3]. Tot i que el descobriment de la resistència a la rifampicina és gairebé equivalent al descobriment de MDR-TB, només detectar la resistència a la rifampicina ignora els pacients amb INH resistent a la rifampicina), que pot conduir a pacients sotmesos a un tractament inicial raonable règims. Per tant, les proves de resistència a isoniazid i rifampicina són els requisits mínims necessaris en tots els programes de control de DR-TB^[4].